ЧАСТЬ 1. ВОПРОСЫ - Учебно-методический комплекс для субординаторов-терапевтов Гродно 2007

^ ЧАСТЬ 1. ВОПРОСЫ

1. Адренэргические бета-рецепторы преобладают в большей степени в:

1. коронарных сосудах

2. сосудах скелетных мускул

3. миокарде

4. сосудах кожи.

2) К естественным катехоламинам относятся:

1.адреналин

2. норадреналин

3. дофамин

4. изопротеренол.

3) Оценка состояния гемодинамики проводится на основании:

  1. показания процента гемоглобина

  2. количества эритроцитов

  3. объема крови

  4. после кровотечения четким показателем ЧАСТЬ 1. ВОПРОСЫ - Учебно-методический комплекс для субординаторов-терапевтов Гродно 2007 является % гемоглобина

  5. после кровотечения четким показателем является количество эритроцитов.

4) В каком из случаев определение объема крови представляется полезным:

  1. предоперационная гиповолемия

  2. нераспознанное послеоперационное кровотечение

  3. гипотония во время операции при очевидно адекватном восполнении кровопотери

  4. гипертензия во ЧАСТЬ 1. ВОПРОСЫ - Учебно-методический комплекс для субординаторов-терапевтов Гродно 2007 время громоздкой диффузии

  5. во всех перечисленных случаях.

5) Отек мозга часто развивается:

  1. после сердечно-легочной реанимации

  2. при травме мозга

  3. при гипоальбуминемии

  4. при нейроинфекции

  5. при всех перечисленных выше состонияниях.

6) Отек легких развивается при:

  1. увеличении отрицательного внутрилегочного давления

  2. повышении давления в легочных капиллярах

  3. понижении колоидно ЧАСТЬ 1. ВОПРОСЫ - Учебно-методический комплекс для субординаторов-терапевтов Гродно 2007-осмотического давления

  4. понижении лимфатической реабсобции воды в легких.

7) Электронная дефибрилляция возможно окажется неэффективной, если:

  1. некорректно расположены электроды

  2. проводиться неадекватное искусственное дыхание

  3. не купирован ацидоз

  4. предыдущий массаж сердца не эффективен.

  1. 8

8) Неожиданная остановка сердца на операционном столе может ЧАСТЬ 1. ВОПРОСЫ - Учебно-методический комплекс для субординаторов-терапевтов Гродно 2007 развиться вследствие:

  1. отсутствия атропина в премедикации

  2. недостаточной глубины анестезии во время интубации

  3. выраженной гиперкапнии

  4. подавления самостоятельного дыхания

  5. введение хлористого кальция на фоне ингаляции фторотана.

9) Артериальная гипотензия во время адекватной анестезии может быть обоснована ЧАСТЬ 1. ВОПРОСЫ - Учебно-методический комплекс для субординаторов-терапевтов Гродно 2007:

  1. недостаточной глубочайшей анестезией

  2. манипуляциями в0 рефлексогенных зонах

  3. кровопотерей

  4. введением солевых смесей .

  5. нарушением газообмена.

10) Эффективность противошоковых мероприятий можно оценить по:

  1. восстановление среднего АД

  2. восстановление сердечного выброса

  3. повышению почасового диуреза

  4. нормализации давления заклинивания легочной артерии

  5. все ответы правильные.

11) При проведении внешнего ЧАСТЬ 1. ВОПРОСЫ - Учебно-методический комплекс для субординаторов-терапевтов Гродно 2007 массажа ладошки следует располагать на:

  1. верхней трети груди

  2. границе верхней и средней трети грудины

  3. границе средней и нижней трети грудины

  4. уровне мечевидного отростка

  5. уровне середины среднеключичной полосы справа.

  1. возрастом и полом пациента.

12) Инфекционно-токсический шок может ЧАСТЬ 1. ВОПРОСЫ - Учебно-методический комплекс для субординаторов-терапевтов Гродно 2007 развиться при:

1.перитоните

2. пневмонии

3. менингите

4.заразном эндокардите

5.все ответы правильные.

Литература.

ОСНОВНАЯ:

  1. Под ред. О. А. Равниной. Анестезиология и реаниматология.- М.: Медицина, 1998.

ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ:

1. Справочник по анестезиологии и реаниматологии (Под ред. А. А. Бунятяна).-

М. : Медицина, 1982.

2.Бунятян А. А. Рябов ЧАСТЬ 1. ВОПРОСЫ - Учебно-методический комплекс для субординаторов-терапевтов Гродно 2007 Г.А., Маневичи.3. Организация, структура и оснащение ОРИТ, -1984.

3. А.Бунятян, Г.Рябов, А.Маневич - Анестезиология и реаниматология // М. : Медицина, 1984.

4. А. В. Бутров Критическая анестезиология.-1990.

5. Дарбинян Т.М. и соавт. Анестезия ЧАСТЬ 1. ВОПРОСЫ - Учебно-методический комплекс для субординаторов-терапевтов Гродно 2007 и реанимация на шагах мед.эвакуации.-1984

6. Зильбер А.П. Клиническая физиология в анестезиологии и реаниматологии. - М.: медицина,1999

7. А.Зильбер - Клиническая физиология в анестезиологии и реаниматологии М. : Медицина, 1984.

8. Насыщенная терапия (перев. с англ. под ред ЧАСТЬ 1. ВОПРОСЫ - Учебно-методический комплекс для субординаторов-терапевтов Гродно 2007. А. И. Мартынова). – М., 1999. – 639 с.

9. В.Д. Малышев, И.М. Андрюхин, И.В. Веденина, Х.Т. Омаров, С.В. Свиридов, В.А. Бочаров. Насыщенная терапия (под ред. В.Д ЧАСТЬ 1. ВОПРОСЫ - Учебно-методический комплекс для субординаторов-терапевтов Гродно 2007. Малышева). – М., 1997. – 340 с.

10. Под ред. В.Д. Малышева. Учебно-методическое пособие.. - М.: РГМУ, 1999, - 120 с.

11. В.Д. Малышев, И.М. Андрюхин, В.А. Бочаров, И.В. Веденина, Х.Т. Омаров, А.П. Плесков, С.В. Свиридов ЧАСТЬ 1. ВОПРОСЫ - Учебно-методический комплекс для субординаторов-терапевтов Гродно 2007, А.Ю. Сиротинская. Насыщенная терапия. Реанимация. 1-ая помощь.Учебное пособие (под ред. В.Д. Малышева). - М.: Медицина. - 2000. - 464 с.

12. Морган Дж. и соавт. Клиническая анестезиология. М.: Медицина, 2003 г.

  1. Под ред. Мартынова ЧАСТЬ 1. ВОПРОСЫ - Учебно-методический комплекс для субординаторов-терапевтов Гродно 2007 А.И. Насыщенная терапия. Пер. с англ., М.: Медицина.-1993г.

14.В.Кулагин -Патологическая физиология травмы и шока.-Л.:Медицина, 1988.

15. В.Неговский с соавт. - Постреанимационная болезнь. – М.: Медицина, 1979.

16. П. Сафар, Н. Бичер- Сердечно-легочная ЧАСТЬ 1. ВОПРОСЫ - Учебно-методический комплекс для субординаторов-терапевтов Гродно 2007 и церебральная реанимация. – М.: Медицина», 1997 г.

17. П.Сафар - Сердечно-легочная реанимация. Управление, составленное Глобальной федерацией обществ анестезиологов.- М. : Медицина, 1970.

18. Ф.Тринус - Фармакотерапевтический справочник, 6 издание // Киев, Здоровье, 1989.

19. А.Уолкер - Погибель мозга // М., Медицина ЧАСТЬ 1. ВОПРОСЫ - Учебно-методический комплекс для субординаторов-терапевтов Гродно 2007, 1988 .

20. Л.Усенко с соавт. - Анестезиология и реаниматология. Практические занятия. - Киев, Выща Школа, 1983.

21. Удо Штайнигер Карл Эрнст фон Мюлендаль. Неотложные состояния у деток.

22. Е.Чазов - Неотложные состояния и критическая мед помощь. - М ЧАСТЬ 1. ВОПРОСЫ - Учебно-методический комплекс для субординаторов-терапевтов Гродно 2007.: Медицина, 1989

23. Марини Джои Дж., Уилер Артур П. Медицина критичных состояний: Пер. с англ.—М.: Медицина, 2002.-992 с: ил


«Острая дыхательная дефицитность (ОДН), патофизиология, систематизация. Насыщенная терапия ОДН. Астматический статус при бронхиальной астме. Насыщенная терапия. ИВЛ ЧАСТЬ 1. ВОПРОСЫ - Учебно-методический комплекс для субординаторов-терапевтов Гродно 2007 в реаниматологии критичных состояний, выбор характеристик, методика проведения».


^ I. Тема занятия

Острая дыхательная дефицитность патофизиология, систематизация. Насыщенная терапия ОДН. Астматический статус при бронхиальной астме. Насыщенная терапия. ИВЛ в реаниматологии критичных состояний, выбор ЧАСТЬ 1. ВОПРОСЫ - Учебно-методический комплекс для субординаторов-терапевтов Гродно 2007 характеристик, методика проведения.

^ II. Общее время занятий.

Введение. Обоснование значимости и актуальности темы – 5 мин.

Оценка начального уровня познаний (письменный контроль)-15 мин.

Разбор главных вопросов- 115 мин.

Отработка практических способностей в операционной и ЧАСТЬ 1. ВОПРОСЫ - Учебно-методический комплекс для субординаторов-терапевтов Гродно 2007 палатах ИТАР- 115 мин.

Разбор протоколов наблюдения нездоровых, чтение рефератов, решение ситуационных задач.

Заключительный контроль познаний и способностей –35 мин.

Подведение итогов, задание на последующее занятие – 10 мин.


^ III. Мотивационная черта темы.

Острая дыхательная дефицитность одно из более ЧАСТЬ 1. ВОПРОСЫ - Учебно-методический комплекс для субординаторов-терапевтов Гродно 2007 томных осложнений, встречающихся в реанимационной практике. Позже ее определение и неадекватное исцеление может привести к смертельному финалу. ОДН появляется при многих ситуациях:

Беря во внимание обилие обстоятельств, вызывающих ОДН, способами диагностики, профилактики и исцеления должен обладать доктор хоть какой специальности.


IV. Цель занятия.

Обучить студентов: патогенетически обоснованной насыщенной ЧАСТЬ 1. ВОПРОСЫ - Учебно-методический комплекс для субординаторов-терапевтов Гродно 2007 терапии ОДН.


V. Задачки занятия.

^ СТУДЕНТ ДОЛЖЕН ЗНАТЬ:

Принципы насыщенной терапии состояний сопровождающихся ОДН.

Принципы закупорки дыхательных путей.

Подавление дыхания. Разные механизмы апноэ. Особенности диагностики в критериях ОИТР.

Аспирационный синдром.

Пневмония

Респираторный дистресс синдром ЧАСТЬ 1. ВОПРОСЫ - Учебно-методический комплекс для субординаторов-терапевтов Гродно 2007 взрослых

Ателектаз, плеврит, тромбоэмболия легочной артерии. Кислородная терапия. Показания к ИВЛ, отягощения, разные способы.

^ СТУДЕНТ ДОЛЖЕН УМЕТЬ:

Обеспечить проходимость дыхательных путей.

Провести ИВЛ хоть каким легкодоступным способом.

Уметь проводить кислородотерапию при помощи нозофарингеальных ЧАСТЬ 1. ВОПРОСЫ - Учебно-методический комплекс для субординаторов-терапевтов Гродно 2007 катетеров и маски.

Найти показания к ИВЛ либо вспомогательному дыханию.

Уметь проводить учебную анальгезию закисью азота с кислородом.

Определять показания и противопоказания к проведению реанимационных мероприятий и делать их ЧАСТЬ 1. ВОПРОСЫ - Учебно-методический комплекс для субординаторов-терапевтов Гродно 2007 по методу САФАРА.

Уметь проводить обезболивание наркотическими анальгетиками, продуктами для НЛА, анальгезию закисью азота с кислородом.

Уметь оказать помощь на догоспитальном шаге при механической асфиксии, утоплении, поражении электронным током.

Уметь диагностировать степень ОДН.

Обладать ЧАСТЬ 1. ВОПРОСЫ - Учебно-методический комплекс для субординаторов-терапевтов Гродно 2007 методикой проведения спонтанного дыхания с сопротивлением на выдохе.

Определять показания к ВИВЛ и ИВЛ.

Определять последовательность целительных мероприятий при купировании астматического статуса, конвульсивного синдрома, ОДН, обусловленной громоздкой пневмонией, ателектазом легких, механической ЧАСТЬ 1. ВОПРОСЫ - Учебно-методический комплекс для субординаторов-терапевтов Гродно 2007 обструкции трахеи и бронхов.


^ VI. Требования к начальному уровню познаний.

патологическая физиология;

фармакология;

внутренние заболевания;

хирургические заболевания;

^ VII. Контрольные вопросы из смежных дисциплин.

Артериальная гипоксемия.

Вариабельность вентиляционно-перфузионных отношений и шунтирование смешанной венозной крови ЧАСТЬ 1. ВОПРОСЫ - Учебно-методический комплекс для субординаторов-терапевтов Гродно 2007 в легких как предпосылки артериальной гипоксемии.

Обструктивные и рестриктивные расстройства альвеолярной вентиляции.

Недостающая вентиляция респиронов как причина артериальной гипоксемии.

Респираторные ацидоз и алкалоз.

Проведение ИВЛ.

Патогенез астмы.

Артериальная гипоксемия и нарушения ЧАСТЬ 1. ВОПРОСЫ - Учебно-методический комплекс для субординаторов-терапевтов Гродно 2007 кислотно-основного состояния при астматическом статусе.

Принципы насыщенной терапии нездоровых с астматическим статусом.


^ VIII. Контрольные вопросы по теме занятия.

Насыщенная терапия состояний сопровождающихся ОДН у терапевтических нездоровых.

Предпосылки обструкции дыхательных путей.

Подавление ЧАСТЬ 1. ВОПРОСЫ - Учебно-методический комплекс для субординаторов-терапевтов Гродно 2007 дыхания. Разные механизмы апноэ. Особенности диагностики в критериях ОИТР.

Аспирационный синдром.

Послеоперационная пневмония.

Острое легочное повреждение. Респираторный дистресс- синдром взрослых.

Астматический статус при бронхиальной астме.

Ателектаз, плеврит, тромбоэмболия легочной артерии.

Кислородная терапия.

Показания ЧАСТЬ 1. ВОПРОСЫ - Учебно-методический комплекс для субординаторов-терапевтов Гродно 2007 к ИВЛ, отягощения, разные способы.

Режимы ИВЛ,


IX. Учебный комплекс.

^ ФИЗИОЛОГИЯ ДЫХАНИЯ

Дыхание в широком смысле слова - обмен газов организма с наружной средой, нужной для поддержания энергетического обмена. Функция дыхания обеспечивается 3-мя поочередными ЧАСТЬ 1. ВОПРОСЫ - Учебно-методический комплекс для субординаторов-терапевтов Гродно 2007 шагами: транспортом газов крови от альвеол до клеточных мембран и назад, тканевым дыханием, в процессе которого происходит утилизация кислорода тканями и выделение углекислоты. Обычная функция наружного дыхания обеспечивается проходимостью ЧАСТЬ 1. ВОПРОСЫ - Учебно-методический комплекс для субординаторов-терапевтов Гродно 2007 дыхательных путей, альвеолярной вентиляцией, состоянием кровотока в легких и диффузией. Значимым моментом поддержания проходимости дыхательных путей является дренажная функция, присущая всем уровням бронхиального дерева. Нарушение этой функции ведет к возрастанию сопротивления, нарушению движения ЧАСТЬ 1. ВОПРОСЫ - Учебно-методический комплекс для субординаторов-терапевтов Гродно 2007 потоков воздуха, что приводит к завышенной работе дыхательных мускул. Объем вентиляции регулируется дыхательным центром, который чувствителен к рефлекторным, гуморальным и психологическим стимулам. Принципиальна альвеолярная вентиляция, которая взаимосвязана с частотой дыхания (ЧД), потому что ЧАСТЬ 1. ВОПРОСЫ - Учебно-методический комплекс для субординаторов-терапевтов Гродно 2007 при увеличении ЧД растет значение объема мертвого места. Адекватность вентиляции комфортно держать под контролем по напряжению О2 и СО2 в артериальной крови. Нрав кровообращения легких (шунтирование справа влево) со сбросом венозной крови ЧАСТЬ 1. ВОПРОСЫ - Учебно-методический комплекс для субординаторов-терапевтов Гродно 2007 в левое сердечко определяет адекватность артеризации крови. В связи с тем, что СО2 в альвеолу может выделяться в не ограниченных объемах, а О2 поглощаться зависимо от проходящей через альвеолы крови, механизм ЧАСТЬ 1. ВОПРОСЫ - Учебно-методический комплекс для субординаторов-терапевтов Гродно 2007 шунтирования не может компенсироваться по поглощению О2. Механизм шунтирования отражается на изменении газового состава крови в виде понижения О2 при обычном либо сниженном напряжении СО2. Утолщение альвеолокапиллярной мембраны нарушает проницаемость газов через нее ЧАСТЬ 1. ВОПРОСЫ - Учебно-методический комплекс для субординаторов-терапевтов Гродно 2007, сначала О2 (диффузиoнная способность СО2 в 20 раз выше, чем у 02 .На шаге транспорта газов определяющими процессами являются растворимость их в плазме, способность вступать в хим реакцию с Нb и диффузия. В ЧАСТЬ 1. ВОПРОСЫ - Учебно-методический комплекс для субординаторов-терапевтов Гродно 2007 транспорте СО2 учавствует буферная система крови. Растворимость газов в плазме не играет большой роли в транспорте газов, но напряжение газа принципиально для диффузионных переносов его через проницаемые перегородки. Заключительный шаг дыхания состоит в ЧАСТЬ 1. ВОПРОСЫ - Учебно-методический комплекс для субординаторов-терапевтов Гродно 2007 переносе электронов к молекулярному кислороду и окислительном фосфорилировании. Для обычного протекания дыхания нужно достаточное количество субстратов и обычная работа дыхательных ферментов.


^ ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ Дефицитность

ОДН является патологическим состоянием, при котором аппарат наружного ЧАСТЬ 1. ВОПРОСЫ - Учебно-методический комплекс для субординаторов-терапевтов Гродно 2007 дыхания не может обеспечить организм достаточным количеством кислорода и выполнить элиминацию углекислого газа при обычных энергозатратах. Сокрытая ДН просит только профилактических действий. Она может иметь видимые клинические признаки либо выявляться при особых и нагрузочных ЧАСТЬ 1. ВОПРОСЫ - Учебно-методический комплекс для субординаторов-терапевтов Гродно 2007 исследовательских работах. При возмещенной ДН газовый состав артериальной крови остается обычным за счет включения компенсаторных устройств. При декомпенсированной ДН имеется артериальная гипоксемия либо гиперкапния. Самый тяжкий вариант можно найти как неспособность ЧАСТЬ 1. ВОПРОСЫ - Учебно-методический комплекс для субординаторов-терапевтов Гродно 2007 легких перевоплотить венозную кровь в артериальную по газовому составу.


^ Систематизация ДЫХАТЕЛЬНОЙ Дефицитности

Систематизация ДН может быть этиологической, патогенетической и медицинской.

Этиологическая систематизация разделяется на 3 группы:

1. Первичное поражение легких (напр., ДН при бронхоастматическом статусе ЧАСТЬ 1. ВОПРОСЫ - Учебно-методический комплекс для субординаторов-терапевтов Гродно 2007).

2. Вторичное поражение легких (напр. ДН при РДСВ).

3. Без поражения легких (напр., ДН, возникающие при недостке вдыхаемого кислорода в высокогорных критериях).

Патогенетическая систематизация.

По патогенезу делится на 2 группы:

1. С преимущественным поражением внелегочных ЧАСТЬ 1. ВОПРОСЫ - Учебно-методический комплекс для субординаторов-терапевтов Гродно 2007 устройств.

2. С преимущественным поражением легочных устройств.

При повреждении этих устройств происходит нарушение 1-го либо всех внутрилегочных процессов - вентиляции, перфузии и альвеоло-капиллярной диффузии газов.

^ I группа. ДН с преимущественным поражением внелегочных устройств:

- нарушение центральной ЧАСТЬ 1. ВОПРОСЫ - Учебно-методический комплекс для субординаторов-терапевтов Гродно 2007 регуляции дыхания;

- нарушение нервно-мышечной передачи импульса

- поражение мускул

- поражение грудной клеточки

- поражение системы крови

- поражение системы кровообращения.

^ II группа. ДН с преимущественным поражением легочных устройств:

- обструкция центральных и периферических дыхательных путей

- рестрикция альвеолярной ткани (интерстициальный ЧАСТЬ 1. ВОПРОСЫ - Учебно-методический комплекс для субординаторов-терапевтов Гродно 2007 отек, плеврит, пневмоторакс, гемоторакс и др.).

- утолщение альвеолокапиллярной мембраны

- сокращение легочной ткани.


^ Клиническая систематизация

Зависимо от быстроты развития симптомов выделяют острую и приобретенную формы. ОДН появляется в течение нескольких минут либо часов ХДН длится многие ЧАСТЬ 1. ВОПРОСЫ - Учебно-методический комплекс для субординаторов-терапевтов Гродно 2007 месяцы и годы. Под воздействием дополнительных причин может обостриться и приобрести признаки ОДН. По систематизации Шика Л.Л. и Канева Н.Н.(1980).

^ Клиническая систематизация делится на 3 степени:

1 степень - неспособность делать нагрузки ЧАСТЬ 1. ВОПРОСЫ - Учебно-методический комплекс для субординаторов-терапевтов Гродно 2007, превосходящие ежедневные.

11 степень - ограниченная способность выполнения ежедневных нагрузок.

111 степень - возникновение ДН даже в покое (во 11 и 111 ст. выделяют градации А и Б).

ДН различают по сочетанию с поражением других систем зависимо ЧАСТЬ 1. ВОПРОСЫ - Учебно-методический комплекс для субординаторов-терапевтов Гродно 2007 от нарушений их функций - кровообращения, печени, почек и др. В критериях "критичной" медицины ДН является компонентом полиорганной дефицитности (Зильбер А.Т.,1984). Систематизация ДН по необходимому нраву и объему целительных мероприятий вытекает из медицинской ЧАСТЬ 1. ВОПРОСЫ - Учебно-методический комплекс для субординаторов-терапевтов Гродно 2007 систематизации. Неотложная терапия требуется при ДН хоть какой степени тяжести, если она относится к ОДН.

Декомпенсированная ДН просит искусственного замещения процессов, протекающих в легких - ИВЛ, дренирования мокроты, искусственной оксигенации и др.

Возмещенная ДН ЧАСТЬ 1. ВОПРОСЫ - Учебно-методический комплекс для субординаторов-терапевтов Гродно 2007 просит целительных действий, направленных на повышение многофункциональных резервов.

Сокрытая ДН просит реабилитационной терапии.


ЭТИОЛОГИЯ

Этиологические причины, вызывающие ДН, можно соединить в 3 группы:

1. Внелегочные причины.

2. Причины, поражающие дыхательные функции легких.

3. Причины, поражающие не дыхательные ЧАСТЬ 1. ВОПРОСЫ - Учебно-методический комплекс для субординаторов-терапевтов Гродно 2007 функции легких.

К внелегочным этиологическим факторам относятся поражения центральной и периферической нервных систем, поражения дыхательных мускул и грудной клеточки.

К поражениям дыхательных функций легких относятся поражения дыхательных путей и альвеолярной ткани ЧАСТЬ 1. ВОПРОСЫ - Учебно-методический комплекс для субординаторов-терапевтов Гродно 2007 и нарушение легочного кровотока.

Не дыхательные функции легких являются нередкой предпосылкой ДН. Не считая газообмена меж кровью и атмосферой легкие участвуют в почти всех процессах только косвенно связанных с газообменом либо вообщем на ЧАСТЬ 1. ВОПРОСЫ - Учебно-методический комплекс для субординаторов-терапевтов Гродно 2007 связанные с ним. Потому легкие стремительно вовлекаются в хоть какой тяжкий патологический процесс других систем организма, что делает ДН частым осложнением болезней, возникающих в других системах и органах. Непростая структура и ЧАСТЬ 1. ВОПРОСЫ - Учебно-методический комплекс для субординаторов-терапевтов Гродно 2007 клеточный состав легочной ткани свидетельствует о более широких многофункциональных задачках легких, как газообмен. Роль недыхательных функций легких состоит в том, чтоб подвергнуть механической, физической и биохимической обработке воздух, поступающий в организм и кровь ЧАСТЬ 1. ВОПРОСЫ - Учебно-методический комплекс для субординаторов-терапевтов Гродно 2007, циркулирующую в нем. Чистка воздуха производится и дыхательными способами и альвеолярной тканью. Воздух очищается от механических примесей, инфекции, токсических газов и аллергентов. Главную роль при всем этом играют мукоцилиарный ЧАСТЬ 1. ВОПРОСЫ - Учебно-методический комплекс для субординаторов-терапевтов Гродно 2007 и кашлевой механизмы, также альвеолярные макрофаги, которые участвуют в воспалительных реакциях и секретируют ферменты, модуляторы иммунных реакций и другие вещества. Перегрузка и несостоятельность этой не дыхательной функции легких ведет к воспалительным и спастическим изменениям.

К ЧАСТЬ 1. ВОПРОСЫ - Учебно-методический комплекс для субординаторов-терапевтов Гродно 2007 недыхательным функциям легких относятся гемостаз и фибринолиз. Легкие являются самым богатым источникам ко-факторов, усиливающих свертывание крови (тромбопластин и др.) либо противостоящих ему (гепарин и др.), содействуя образованию фибрина либо ЧАСТЬ 1. ВОПРОСЫ - Учебно-методический комплекс для субординаторов-терапевтов Гродно 2007 тормозя этот процесс. В легких содержатся и активаторы, превращающие плазминоген в плазмин главный инструмент фибринолиза. Легкие синтезируют простациклин, тромбоксан А2, извлекают из крови фибрин и продукты его деградации, образующиеся при синдроме растерянного ЧАСТЬ 1. ВОПРОСЫ - Учебно-методический комплекс для субординаторов-терапевтов Гродно 2007 внутрисосудистого свертывания. Легкие участвуют в метаболизме белков и жиров. Тучные клеточки альвеол, которые продуцируют гепарин, выделяют в альвеолы и кровоток некие протеолитические ферменты - протеазу, хемотрипсин и др. Многие протеолитические и механические ферменты продуцируются альвеолярными ЧАСТЬ 1. ВОПРОСЫ - Учебно-методический комплекс для субординаторов-терапевтов Гродно 2007 макрофагами. Эмульгированный жир, жирные кислоты и глицерин практически стопроцентно гидролизуются в легких, не проникая далее легочных капилляров. При лишнем поступлении и метаболизме этих товаров может развиваться РДСВ. Продукция альвеолярными клеточками сурфактанта обеспечивает ЧАСТЬ 1. ВОПРОСЫ - Учебно-методический комплекс для субординаторов-терапевтов Гродно 2007 нормальную вентиляцию легких. Водно-солевой и термический обмен - одна из важных не дыхательных функций легких. Степень согревания воздуха в дыхательных путях находится в зависимости от его температуры и режима вентиляции. При умеренном ЧАСТЬ 1. ВОПРОСЫ - Учебно-методический комплекс для субординаторов-терапевтов Гродно 2007 вдыхании комнатного воздуха температура его в трахее увеличивается до 32 град., а в субсегментарных бронхах - до 35,5 град. При выраженной гипервентиляции температура воздуха в тех же точках составляет 29,2 и 33,9 град. С. Таким макаром, теплорегуляция ЧАСТЬ 1. ВОПРОСЫ - Учебно-методический комплекс для субординаторов-терапевтов Гродно 2007 воздуха, попадающего в альвеолы, находится в зависимости от режима вентиляции и возможно окажется несостоятельной, содействуя появлению ДН.

Легочной кровоток способен не только лишь выделять, да и всасывать жидкость. Вода, попадая в ЧАСТЬ 1. ВОПРОСЫ - Учебно-методический комплекс для субординаторов-терапевтов Гродно 2007 альвеолы, всасывается очень стремительно. Этому содействует различие меж онкотическим (3,3 кПа) и гидродинамическим (1,1-1,3 кПа) давлением крови в легочных капиллярах. При недоступности вен и необходимости срочного введения медикаментов можно произвести инстилляцию их ЧАСТЬ 1. ВОПРОСЫ - Учебно-методический комплекс для субординаторов-терапевтов Гродно 2007 в легкие. При всем этом действие лекарства проявляется практически также стремительно, как и при в/венном внедрении. Внесосудистый объем воды легких составляет более 60% их массы и его изменение может вести к ДН.

В легких осуществляется ЧАСТЬ 1. ВОПРОСЫ - Учебно-методический комплекс для субординаторов-терапевтов Гродно 2007 и контроль на биологическом уровне активных веществ. В легких имеются эндокрино-подобные клеточки, которые могут создавать нейроэпителиальные тельца, выполняющие функцию внутрилегочных хеморецепторов и выделяющие серотонин и другие на биологическом уровне ЧАСТЬ 1. ВОПРОСЫ - Учебно-методический комплекс для субординаторов-терапевтов Гродно 2007 активные вещества. Легкие интенсивно участвуют в метаболизме гистамина и серотонина.

Серотонин может синтезироваться в легких и удаляться из легочного кровотока неспособность легких очищать кровь стопроцентно от серотонина и др. на биологическом ЧАСТЬ 1. ВОПРОСЫ - Учебно-методический комплекс для субординаторов-терапевтов Гродно 2007 уровне активных веществ, проявляется, а именно, в физиологических механизмах тромбоэмболии легочной артерии, протекающей с тяжеленной клиникой бронхиолоспазма, генерализованного артериолоспазма коллапсом огромного круга.

Кинины на 80% задерживаются и детоксицируются в легких. В эндотелии легочных ЧАСТЬ 1. ВОПРОСЫ - Учебно-методический комплекс для субординаторов-терапевтов Гродно 2007 капилляров синтезируется ангиотензин II из ангеотензина I. Норадреналин задерживается и разрушается в легких.

К недыхательным функциям легких относятся синтез и деструкция простогландинов, тромбоксанов и лейкотриенов.

Таким макаром, легкие выступают в роли не только лишь механического ЧАСТЬ 1. ВОПРОСЫ - Учебно-методический комплекс для субординаторов-терапевтов Гродно 2007 фильтра для кровотока, да и активного регулятора уровня био веществ в крови. Поражение этой не дыхательной функции легких может вести к появлению томных форм ДН.

Легкие учавствуют в гемодинамике ЧАСТЬ 1. ВОПРОСЫ - Учебно-методический комплекс для субординаторов-терапевтов Гродно 2007, потому что являются резервуаром крови, включенным в систему кровообращения меж правой и левой половинами сердечного насоса. Легкие участвуют в кровообращении продуцируя ангиотензин II, гемодинамическая активность которого в 10-ки раз превосходит активность норадреналина.


ПАТОГЕНЕЗ

ДН появляется ЧАСТЬ 1. ВОПРОСЫ - Учебно-методический комплекс для субординаторов-терапевтов Гродно 2007 в связи с нарушением альвеолярной вентиляции, легочного кровотока и альвеолокапиллярной диффузии газов.


^ Физиологические механизмы нарушения вентиляции.

Адекватность вентиляции находится в зависимости от последующих взаимосвязанных причин:

- активности дыхательных мускул, их нервной регуляции и подвижности ЧАСТЬ 1. ВОПРОСЫ - Учебно-методический комплекс для субординаторов-терапевтов Гродно 2007 стен грудной клеточки (механический аппарат вентиляции),

- проходимости дыхательных путей,

- податливости (растяжимости) легочной ткани,

-внутрилегочного рассредотачивания газа соответственно перфузии разных отделов легкого.

Несостоятельность этих причин может вести к трем видам ЧАСТЬ 1. ВОПРОСЫ - Учебно-методический комплекс для субординаторов-терапевтов Гродно 2007 вентиляционных расстройств: гиповентиляции (включая апноэ), гипервентиляции и патологической неравномерности вентиляции.

^ Физиологические механизмы, относящиеся к патологии механического аппарата, бывает 3-х типов:

1) нарушение регуляции дыхания

2) слабость, патология и вялость дыхательных мускул

3) патология стен грудной клеточки.

^ Нарушение проходимости дыхательных путей ЧАСТЬ 1. ВОПРОСЫ - Учебно-методический комплекс для субординаторов-терапевтов Гродно 2007 (обструктивные расстройства) появляются вследствие обстоятельств:

1) задержка мокроты

2) повреждение механизма мукоцилиарного очищения

3) повреждение кашлевого механизма

4) коллатеральная вентиляция и дренирование мокроты (ретроградное поступление воздуха в альвеолы через межбронхиальные каналы Жартина).

5) обтурация дыхательных путей посторонними телами

6) воспалительные конфигурации дыхательных ЧАСТЬ 1. ВОПРОСЫ - Учебно-методический комплекс для субординаторов-терапевтов Гродно 2007 путей

7) ларингоспазм и бронхиолоспазм

8) преждевременное экспираторное закрытие дыхательных путей (газовая ловушка, клапанный механизм) появляется вследствие скопления мокроты, воспаления альвеолярной ткани либо ее фиброзирования, утраты эластичности либо рубцевания, интерстициального отека легких.

9) рестриктивные расстройства ЧАСТЬ 1. ВОПРОСЫ - Учебно-методический комплекс для субординаторов-терапевтов Гродно 2007 (нехорошая растяжимость) вследствие интерстициального отека легких, завышенного кровенаполнения, лишнего тонуса гладких межальвеолярных мускул, эмфиземы и фиброза легких и др.

10) сурфактатная система легких (предупреждение спадания альвеол при низких легочных объемах) регулируют поверхностное ЧАСТЬ 1. ВОПРОСЫ - Учебно-методический комплекс для субординаторов-терапевтов Гродно 2007 натяжение альвеол, улучшает альвеолокапиллярную диффузию газов и действует как противоотечный фактор.

11) отечно-воспалительные и дистрофические конфигурации альвеолярной ткани ведут к рестриктивным расстройствам.


^ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ НАРУШЕНИЯ ЛЕГОЧНОГО КРОВОТОКА

В легких есть две системы кровообращения: бронхиальный кровоток и ЧАСТЬ 1. ВОПРОСЫ - Учебно-методический комплекс для субординаторов-терапевтов Гродно 2007 легочной - малый круг кровообращения, значительно отличающийся от огромного. Движущей силой легочного кровотока является различие давлений в правом желудочке и левом предсердии

, а основным регулирующим механизмом легочное сосудистое сопротивление. Легочное венозное давление и ЧАСТЬ 1. ВОПРОСЫ - Учебно-методический комплекс для субординаторов-терапевтов Гродно 2007 сосудистое сопротивление в 10 раз ниже, чем в большенном круге, и требуется 5-кратное повышение объема крови в легких, чтоб легочное АД несколько возрасло. Обычная величина легочного сосудистого сопротивления составляет 0,2 кПа/л ЧАСТЬ 1. ВОПРОСЫ - Учебно-методический комплекс для субординаторов-терапевтов Гродно 2007 мин.

Нарушения легочного кровотока, ведущее к ДН, могут быть 3-х типов:

1. Легочной кровоток может быть нарушен вследствие макро- и микроэмболии.

2. Легочные васкулиты, вызывающие ишемию легкого.

3. Легочная артериальная гипертензия.

Одно из важных патологических ЧАСТЬ 1. ВОПРОСЫ - Учебно-методический комплекс для субординаторов-терапевтов Гродно 2007 следствий нарушения легочного кровотока - ишемия легкого. Понятно, что бронхиальные сосуды питают легкое, а легочные созданы для газообмена всего организма. Бронхиальный кровоток составляет только 1-3% сердечного выброса, а для собственного питания легких расходуется 1/7 общего ЧАСТЬ 1. ВОПРОСЫ - Учебно-методический комплекс для субординаторов-терапевтов Гродно 2007 объема легочного кровотока. К ишемическим повреждениям легких, всегда заканчивающимся ДН, относят РДСВ и РДСН, инфаркт легких, ателектаз и др. Понижение легочного кровотока более чем в 7 раз может наблюдаться при геморрагическом и других видах шока. Когда ЧАСТЬ 1. ВОПРОСЫ - Учебно-методический комплекс для субординаторов-терапевтов Гродно 2007 легочной кровоток понижается так, что свой метаболизм легких не обеспечивается, появляется ишемия ткани, сопровождающаяся понижением образования веществ, мучается деструкция многих био веществ, возрастает проницаемость ткани и появляется интерстициальный отек, миниатюризируется ЧАСТЬ 1. ВОПРОСЫ - Учебно-методический комплекс для субординаторов-терапевтов Гродно 2007 продукция сурфактата, это ведет к ателектазам. Таким макаром, поражение легочного кровотока вызывает ДН вследствие вентиляционно-перфузионных расстройств и ведет к рестриктивному механизму ДН из-за альвеолярной ткани.

^ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ НАРУШЕНИЯ АЛЬВЕОЛОКАПИЛЛЯРНОЙ ДИФФУЗИИ

Диффузию газов ЧАСТЬ 1. ВОПРОСЫ - Учебно-методический комплекс для субординаторов-терапевтов Гродно 2007 через альвеолокапиллярную мембрану обеспечивает различие их парциальных давлений по обе стороны мембраны. На объем диффундируемого газа оказывает влияние, приемущественно, площадь диффузионной поверхности и величина легочного кровотока. Общая площадь альвеолярной и капиллярной поверхности, через ЧАСТЬ 1. ВОПРОСЫ - Учебно-методический комплекс для субординаторов-терапевтов Гродно 2007 которую осуществляется диффузия газов, составляет у взрослого около 150 м кв. и 130 м кв. соответственно. Сразу в капиллярах находится 200-300 мл крови, "распластанных" на большой диффузионной поверхности. Кровь находится в капилляре 0,25-0,75 сек. Мембранное ЧАСТЬ 1. ВОПРОСЫ - Учебно-методический комплекс для субординаторов-терапевтов Гродно 2007 сопротивление связано с шириной мембраны и со специфичными качествами диффундируемого газа. Растворимость кислорода в ткани мембраны в 20 раз меньше, чем углекислого газа, в связи, с чем кислород диффундирует медлительнее. Утолщение ЧАСТЬ 1. ВОПРОСЫ - Учебно-методический комплекс для субординаторов-терапевтов Гродно 2007 либо изменение структуры мембраны (отек, воспаление, лимфостаз) нарушают альвеолокапиллярную диффузию. Это происходит также при склерозировании мембраны, пневмосклерозе, фиброзирующем альвеомете.

Диффузионную способность легких оценивают на базе определения объема газа, поглощаемого кровотоком в единицу ЧАСТЬ 1. ВОПРОСЫ - Учебно-методический комплекс для субординаторов-терапевтов Гродно 2007 времени, по отношению к альвеолокапиллярному градиенту парциального давления этого газа. Простой тест на существование диффузионных нарушений - наличие гипоксемии при увеличении вентиляции. Прирастить альвеокапиллярную диффузию можно ингаляцией кислорода, уменьшением интерстициального отека, антивосполительной терапией и ЧАСТЬ 1. ВОПРОСЫ - Учебно-методический комплекс для субординаторов-терапевтов Гродно 2007 другими мерами, направленными на уменьшение толщины легочной мембраны.

^ КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ГИПОКСИИ, РЕСПИРАТОРНОГО АЦИДОЗА И АЛКАЛОЗА


Для всех форм ДН свойственна гипоксия, а для части из их - гипоксия в купе с гипер- либо гипокапнией. Как следует ЧАСТЬ 1. ВОПРОСЫ - Учебно-методический комплекс для субординаторов-терапевтов Гродно 2007, что независимо от этиологии и патогенеза ДН ее конечные физиологические механизмы связаны с действием гипоксии, респираторного ацидоза либо алкалоза.

Таблица 1.

Безупречные величины парциального давления газов в мм. рт. ст.


Показатель

Вдыхаемый воздух

Альвеолярный газ

Выдыхаемый ЧАСТЬ 1. ВОПРОСЫ - Учебно-методический комплекс для субординаторов-терапевтов Гродно 2007 воздух

рО2

159

100

116

рСО2

0,3

40

32


Кислородные припасы организма: в легких - 370 мл, в альвеолярной крови - 280 мл, в венозной - 600 мл, в мышцах - 240 мл, проч. ткани 56 мл. Общая кислородная емкость организма 1,5 л. Так как в покое организм потребляет ЧАСТЬ 1. ВОПРОСЫ - Учебно-методический комплекс для субординаторов-терапевтов Гродно 2007 250 мл кислорода в мин., наибольший срок жизни не превосходит 7 минут. Если за ранее инголировать 100% кислород, то припасы его в легких составляют 2352 мл, в артериальной крови - 297 мл, в венозной - 608 мл, т.е. всего ЧАСТЬ 1. ВОПРОСЫ - Учебно-методический комплекс для субординаторов-терапевтов Гродно 2007 3257 мл (только в два раза больше).

Таким макаром, неадекватность легких как газообменного прибора либо повреждение транспорта кислорода системой крови и кровообращения приведет к гипоксии в считанные минутки. Обычный транспорт кислорода (произведение ЧАСТЬ 1. ВОПРОСЫ - Учебно-методический комплекс для субординаторов-терапевтов Гродно 2007 сердечного выброса на содержание кислорода в артериальной крови) должен составлять 100 мл/мин. Тяжесть ДН зависимо от гипоксии представлена в таблице 2.

Таблица 2.


ДН

РаСО2 мм рт ст

SaO2 %

Умеренная

60

90

Томная

40

75

Гипоксическая кома

30

60

Гипоксическая погибель

20

35


^ КЛИНИКО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ ГИПОКСИИ

По физиологическому механизму ЧАСТЬ 1. ВОПРОСЫ - Учебно-методический комплекс для субординаторов-терапевтов Гродно 2007 гипоксию можно разделять на 4 формы:

1. Гипоксическая (дыхательная) - итог расстройств легочного аппарата (патология вентиляции, диффузии, шунт и др.), соответствующий признак - низкое РаО2.

2. Циркуляторная - появляется при нарушении транспорта кислорода кровотоком, т.е. при ЧАСТЬ 1. ВОПРОСЫ - Учебно-методический комплекс для субординаторов-терапевтов Гродно 2007 ишемии либо застойном полнокровии органов, соответствующий признак - повышение артериовенозного различия кислорода.

3. Гемическая - связана с недочетом Нв (анемия) либо его неспособностью связывать кислород (отравление цианидами, оксидом углерода и др.), соответствующий признак - высочайшее рО ЧАСТЬ 1. ВОПРОСЫ - Учебно-методический комплекс для субординаторов-терапевтов Гродно 20072 при низком содержании О2.

4. Гистотоксическая (тканевая) - неспособность тканей утилизировать О2 в связи с поражением ферментативных либо энергетических систем, соответствующий признак - резкое сокращение артериовенозного различия О2.

Таким макаром, уже по сравнению напряжения ЧАСТЬ 1. ВОПРОСЫ - Учебно-методический комплекс для субординаторов-терапевтов Гродно 2007 и содержания О2 в артериальной и венозной крови можно судить о виде гипоксии и верно назначить исцеление.


^ ГИПОКСИЯ И СИСТЕМЫ ОРГАНИЗМА

Под воздействием гипоксии возрастает проницаемость мембран мозга, развивается его отек. Клинические проявления ЧАСТЬ 1. ВОПРОСЫ - Учебно-методический комплекс для субординаторов-терапевтов Гродно 2007 - эйфория, завышенная возбудимость, судороги, кома. В миокарде основная часть О2 расходуется на его сокращение. При гипоксии понижается энергетика, нарушается возбудимость, проводимость, сократимость миокарда, появляются некробиозы и жировая дегенерация миокарда. Клинические проявления - тахисистолия ЧАСТЬ 1. ВОПРОСЫ - Учебно-методический комплекс для субординаторов-терапевтов Гродно 2007, брадикардия, экстрасистолия, миокардиальная дефицитность, фибрилляция и асистолия желудочков. В легких появляются вазоконстрикция, интерстициальный отек, понижается продукция сурфактанта, миниатюризируется растяжимость. Гипертензия в малом круге ведет к правожелудочковой дефицитности. В печени развиваются центральные некрозы, выбрасывается ЧАСТЬ 1. ВОПРОСЫ - Учебно-методический комплекс для субординаторов-терапевтов Гродно 2007 ферритин, повышающий сопротивление портальному кровотоку. В почках появляется ишемический некронефроз из-за катехоламии, которая спазмирует артерии и нарушает кровоток в системе микроциркуляции. С этого начинаются нарушения реологических параметров крови, которые ведут ЧАСТЬ 1. ВОПРОСЫ - Учебно-методический комплекс для субординаторов-терапевтов Гродно 2007 к гиповолемии и, как следует, к циркуляторной гипоксии, замыкая грешный круг - гипоксия дыхательная - циркуляторная гипоксия. Рост недооксиленных товаров ведет к повышению количества ионов Н+ и развивается метаболический ацидоз. Основными продуктами метаболитов ЧАСТЬ 1. ВОПРОСЫ - Учебно-методический комплекс для субординаторов-терапевтов Гродно 2007 в клеточке являются кислоты, которые диссоциируют с освобождением активных ионов Н+, внутриклеточная жидкость окисляется и часть ионов нейтрализуется буферной системой клеточки. Когда концентрация ионов водорода превосходит предел мощности клеточной буферной системы, они покидают ЧАСТЬ 1. ВОПРОСЫ - Учебно-методический комплекс для субординаторов-терапевтов Гродно 2007 клеточку вкупе с ионами Na+ и НСО3 (механизм натриевого насоса). В межклеточной среде ионы Н+ вступают в контакт с буферной системой тканевой воды, потом врубаются легочные и почечные механизмы компенсации и концентрация Н+ по ЧАСТЬ 1. ВОПРОСЫ - Учебно-методический комплекс для субординаторов-терапевтов Гродно 2007 внеклеточной воды выравнивается. Все буферные системы при ДН возможно окажутся несостоятельными. При сохранении возможности легких и почек к удалению углекислоты, а ЦНС - к обычной регуляции дыхания, сдвиг рН крови в ЧАСТЬ 1. ВОПРОСЫ - Учебно-методический комплекс для субординаторов-терапевтов Гродно 2007 кислую сторону сопровождается стимуляцией дыхательного центра, гипервентиляцией и понижением РаСО2, т.е. к метаболическому ацидозу присоединяется респираторный алкалоз.

Вентиляция поддерживает парциальное напряжение углекислоты в артериальной крови на уровне 35-45 мм рт ст ЧАСТЬ 1. ВОПРОСЫ - Учебно-методический комплекс для субординаторов-терапевтов Гродно 2007. При респираторном алкалозе появляется головокружение, наклонность к судорогам, тахикардия, аритмия, тошнота. При лабораторном исследовании - гиперхлоремия, гипокальциемия, гипофосфатемия. Респираторный ацидоз развивается на фоне тяжеленной ДН, когда компенсаторные способности системы дыхания истощаются. В легких нарушается синтез оксигемоглобина ЧАСТЬ 1. ВОПРОСЫ - Учебно-методический комплекс для субординаторов-терапевтов Гродно 2007 в связи со сдвигом КДО и понижением сродства НвО2. Связанная с гиперкапнией и гипоксией катехоламия приводит к перевозбуждению сосудодвигательного центра: увеличивается тонус сосудов, усиливается сократительная способность миокарда, потом равномерно происходит его ЧАСТЬ 1. ВОПРОСЫ - Учебно-методический комплекс для субординаторов-терапевтов Гродно 2007 подавление - развиваются расстройства микроциркуляции. К имеющимся нарушениям вентиляции присоединяется бронхиолоспазм.


^ КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА ОДН

Основными клиническими проявлениями ОДН являются гипоксия и гиперкапния при расстройствах вентиляции и гипоксия без гиперкапнии при нарушениях ЧАСТЬ 1. ВОПРОСЫ - Учебно-методический комплекс для субординаторов-терапевтов Гродно 2007 альвеоло-капиллярной диффузии. ОДН, развившаяся при недостающем снабжении тканей кровью вследствие малого сердечного выброса, проявляется гипоксемией с нормо- и гипокапнией. Зависимо от степени выраженности патофизиологических сдвигов развивается респираторный ацидоз. Вместе с исследованием газов ЧАСТЬ 1. ВОПРОСЫ - Учебно-методический комплекс для субординаторов-терапевтов Гродно 2007 крови, позволяющем дифференцировать вид ОДН, существует и точная клиническая симптоматика. Это состояние ЦНС, цвет кожи и слизистых оболочек, характеристики системы дыхания и гемодинамики. Испытания многофункциональной диагностики в широкую клиническую практику реаниматологов ЧАСТЬ 1. ВОПРОСЫ - Учебно-методический комплекс для субординаторов-терапевтов Гродно 2007 не вошли, потому что относительно трудоемки.

^ Главные лабораторные испытания, которые обширно употребляются:

- исследование газов крови и рН-метрия,

- окси - и карбометрический мониторинг неинвазивным способом.

С учетом данных поликлиники и дополнительных способов исследования приводится систематизация ОДН ЧАСТЬ 1. ВОПРОСЫ - Учебно-методический комплекс для субординаторов-терапевтов Гродно 2007 по степени тяжести.

Внешний облик и поведение хворого с тяжеленной степенью очень свойственны. Нездоровые возбуждены, многоречивы. Видно как перенапрягаются мускулы, чтоб обеспечить нужную вентиляцию легких. Если ОДН связана с обструктивными ЧАСТЬ 1. ВОПРОСЫ - Учебно-методический комплекс для субординаторов-терапевтов Гродно 2007 и рестриктивными расстройствами, то видна напряженная физическая работа. Если ОДН развилась вследствие нарушений центральной регуляции дыхания либо беспомощности дыхательных мускул, часто работают только мускулы шейки и конвульсивно движется горло, напрягаются мускулы лица. Нездоровые бывают ЧАСТЬ 1. ВОПРОСЫ - Учебно-методический комплекс для субординаторов-терапевтов Гродно 2007 цианотичны, но еще больше небезопасной является сероватая бледнота, прохладная, покрытая липким позже кожа. Это признак выраженности расстройств микроциркуляции, когда ОДН зашла очень далековато. М.С.Сайкс и соавт., (1979) считают ЧАСТЬ 1. ВОПРОСЫ - Учебно-методический комплекс для субординаторов-терапевтов Гродно 2007, что цианоз имеется у всех нездоровых с насыщением артериальной крови кислородом наименее 70% и АД ниже 40 мм рт ст. Для появления цианоза необходимо, чтоб в крови содержалось более 50 г/л восстановленного Нв. При ЧАСТЬ 1. ВОПРОСЫ - Учебно-методический комплекс для субординаторов-терапевтов Гродно 2007 отравлении цианидами либо СО цвет кожных покровов розовый, невзирая на томную ОДН.


^ НАРУШЕНИЕ ГЕМОДИНАМИКИ

Тахикардия либо тахиаритмия - соответствующий синдром ОДН, при очень тяжеленной ОДН развивается брадикардия, экстрасистолия и фибрилляция сердца.

Гипертензия - ранешний признак ЧАСТЬ 1. ВОПРОСЫ - Учебно-методический комплекс для субординаторов-терапевтов Гродно 2007 ОДН. Вследствие спазма почечных сосудов нарушается функция почек и мочеобразования. Появляются расстройства мозгового кровообращения, обусловленные паралитическим расширением сосудов мозга под воздействием гиперкапнии. Это приводит к гиперпродукции церебральной воды и увеличения внутричерепного давления. Но ЧАСТЬ 1. ВОПРОСЫ - Учебно-методический комплекс для субординаторов-терапевтов Гродно 2007 наблюдается это только при последней степени респираторного ацидоза, тогда как умеренная гиперкапния даже несколько улучшает мозговой кровоток. При респираторном ацидозе появляется возбуждение, а потом подавление ЦНС прямо до комы и судорог ЧАСТЬ 1. ВОПРОСЫ - Учебно-методический комплекс для субординаторов-терапевтов Гродно 2007 (гипоксический отек мозга). Нарушается гемодинамика: наблюдается аритмия, сначала артериальная гипертензия, а потом гипотония. Увеличивается чувствительность нездоровых к сердечным гликозидам. Посреди лабораторных тестов, кроме высочайшего РаСО2, выявляют гипохлоремию и гиперфосфатемию.

Острый ацидоз появляется при остановке сердца ЧАСТЬ 1. ВОПРОСЫ - Учебно-методический комплекс для субординаторов-терапевтов Гродно 2007 и дыхания, громоздкой тромбоэмболии легочной артерии, широкой пневмонии, отеке легких, обструкции дыхательных путей, повреждении грудной клеточки, нервно-мышечных расстройствах различной этиологии.

Физиологические механизмы ДН - нарушение вентиляции, легочного кровотока и альвеолокапиллярной диффузии - изредка ЧАСТЬ 1. ВОПРОСЫ - Учебно-методический комплекс для субординаторов-терапевтов Гродно 2007 бывают изолированными, но доминирование 1-го из их наблюдается почти всегда ДН. В поздних стадиях ОДН появляется гипотензия из-за понижения сердечного выброса и гиповолемии, и коллапс. Ведь острую ДН именуют асфиксией ЧАСТЬ 1. ВОПРОСЫ - Учебно-методический комплекс для субординаторов-терапевтов Гродно 2007 (в переводе с греч. "без пульса"). Для ОДН свойственны понижение диуреза, парез кишечного тракта, образование эрозий и язв в пищеварительном тракте (в особенности у деток).



chast-2-tablica-messedzha-dlya-kandidata-kini-osnovnaya-ideya-izbiratelnoj-kampanii-messedzh.html
chast-2-teoriya-trenirovki.html
chast-2-uchebno-metodicheskoe-posobie-po-discipline-upravlenie-marketingom-dlya-studentov-napravleniya-100700-62.html