Часть 2. Теория тренировки.

Первую часть статьи я предназначил короткому изложению основ физиологии деятельности мышц и, пожалуй, пора наградить терпение читателей и приступить к рассмотрению самого головного вопроса, интересующего всех сторонников стального спорта, – что принуждает наши мускулы наращивать объем и силу? Но, до того как выложить собственные взоры по этому предмету, я желал Часть 2. Теория тренировки. бы ознакомить читателя с основами традиционной теорией тренировки.

Организм – саморегулируемая система, стремящаяся к поддержанию всепостоянства внутренней среды. Физическая нагрузка оказывает выраженное воздействие на внутреннюю среду мускул и организма в целом, смещая многие биохимические константы от уровня, соответствующего для гомеостаза покоя, к состоянию, соответственному гомеостазу деятельности. Степень этих конфигураций находится Часть 2. Теория тренировки. в зависимости от нрава и интенсивности физической нагрузки и персональной реакции на нее организма, отражающей уровень тренированности. Сходу после прекращения нагрузки, в организме начинаются процессы, стремящиеся вернуть начальное состояние, соответственное гомеостазу покоя, в процессе этих процессов закрепляются конфигурации, дозволяющие в предстоящем минимизировать возмущение внутренней среды при подобных нагрузках.

Спортивную тренировку Часть 2. Теория тренировки. можно рассматривать как процесс направленного приспособления организма (адаптации) к воздействию тренировочных нагрузок.

Различают срочную и долговременную адаптацию.

Срочная адаптация – это ответ организма на однократное воздействие тренировочной нагрузки, выраженный в "аварийном" приспособлении к изменившемуся состоянию внутренней среды и сводящийся, в большей степени, к изменениям в энергетическом обмене и к активации высших нервных Часть 2. Теория тренировки. центров, ответственных за регуляцию энергетического обмена.

Длительная адаптация развивается равномерно на базе неоднократной реализации срочной адаптации методом суммирования следов циклических нагрузок.

В развитии процессов адаптации различают специфическую компоненту и общую адаптационную реакцию.

Процессы специфичной адаптация затрагивают внутриклеточный энергетический и пластический обмен и связанные с ним функции вегетативного обслуживания, которые специфично реагируют Часть 2. Теория тренировки. на данный вид воздействия пропорционально его силе.

Общая адаптационная реакция развивается в ответ на самые разные раздражители не зависимо от их природы, в случае, если сила этих раздражителей превосходит определенный пороговый уровень. Реализуется общая адаптационная реакция благодаря возбуждению симпато-адреалиновой и гипофизарно-адренокортикальной систем, в итоге активации Часть 2. Теория тренировки. которых в крови и тканях увеличивается содержание катехоламинов и глюкокортикоидов, что содействует мобилизации энергетических и пластических резервов организма. Такая неспецифическая реакция на раздражение получила заглавие "синдром стресса", а раздражители, вызывающие эту реакцию, обозначают как стресс-факторы. Общий адаптационный синдром сам по для себя не является основой адаптации к тренировочным нагрузкам Часть 2. Теория тренировки., а только призван на системном уровне обеспечивать протекание специфичных адаптационных реакций, которые и реализуют приспособление организма к определенным видам нагрузки.

Не глядя на различную природу процессов специфичной адаптации можно выделить общие закономерности их протекания. Базу специфичной адаптации составляют процессы восстановления сниженных во время мышечной работы энергетических ресурсов, разрушенных структур Часть 2. Теория тренировки. клеток, смещенного водно-электролитического баланса и др. Наглядно проследить закономерности протекания восстановительных процессов можно на примере восстановления энергетических ресурсов организма, потому что, при физических нагрузках более выраженные конфигурации обнаруживаются конкретно в сфере энергетического обмена.


Мышечная работа, зависимо от интенсивности и продолжительности, приводит к понижению уровня креатинфосфата в мышцах, истощению Часть 2. Теория тренировки. припасов внутримышечного гликогена и гликогена печени, резервов жиров. Активно протекающие после прекращения нагрузки процессы восстановления приводят к тому, что в определенный момент отдыха после работы уровень энергетических веществ превосходит начальный дорабочий уровень. Это явление получило заглавие суперкомпенсация, либо сверхвосстановление (рис. 6).

Фаза суперкомпенсации продолжается не вечно, равномерно уровень энергетических веществ ворачивается Часть 2. Теория тренировки. к норме, испытывая некие колебания около состояния равновесия. Чем больше расход энергии при работе, тем лучше идет восстановление и тем значительнее превышение начального уровня в фазе суперкомпенсации. Но это правило применимо только в ограниченных границах. При истощающих нагрузках, приводящих к большенному скоплению товаров распада, скорость восстановительных процессов Часть 2. Теория тренировки. замедляется, фаза суперкомпенсации откладывается во времени и оказывается выраженной в наименьшей степени.

Схожим образом развивается восстановление не только лишь энергетических, да и пластических ресурсов организма, и даже целых тренируемых функций. Напряжение в процессе физической нагрузки систем, ответственных за реализацию той либо другой функции, приводит к понижению многофункциональных способностей Часть 2. Теория тренировки. организма, потом во время отдыха достигается состояние суперкомпенсации тренируемой функции, длящееся определенное ограниченное время, дальше, при отсутствии повторных нагрузок, уровень тренируемой функции вновь понижается, – наступает фаза утраченной суперкомпенсации (рис 6).

Развитие длительной адаптации становится вероятным исключительно в случае, если достигаемый срочный и отставленный тренировочный эффект от каждой тренировки будет суммироваться Часть 2. Теория тренировки. по определенным правилам.

Проведение повторных занятий в фазе утраченной суперкомпенсации (очень редчайшие тренировки) (рис. 7) не сумеет привести к закреплению тренировочного эффекта, потому что любая следующая тренировка проводится после возвращения многофункциональных способностей
организма к начальному уровню.


Очень нередкие тренировки, прерывающие стадию восстановления до заслуги эффекта суперкомпенсации (рис. 8) приводят к отрицательному взаимодействию тренировочных эффектов Часть 2. Теория тренировки. и понижению многофункциональных способностей организма.

И только проведение повторных занятий в фазе суперкомпенсации (рис. 9) приводит к положительному взаимодействию тренировочных эффектов, закреплению следов срочной адаптации, росту тренируемой функции и формированию длительной адаптации.

Но не следует принимать приведенные выше правила очень непосредственно. Требование задавать нагрузку исключительно в стадии суперкомпенсации справедливо Часть 2. Теория тренировки. только в длительной перспективе. В рамках 1-го тренировочного микроцикла вероятны серии занятий в стадии недовосстановления (рис. 10), приводящие к более глубочайшему истощению тренируемой функции, что может быть применено для получения более массивного роста многофункциональных способностей в стадии суперкомпенсации, или для вызванного тактической


необходимостью переноса во времени эффекта суперкомпенсации.


На Часть 2. Теория тренировки. 1-ый взор может показаться, что составление действенных тренировочных программ является делом не сложным. Довольно найти уровень нагрузки, нужный для заслуги наибольшей суперкомпенсации той либо другой функции, и время пришествия фазы суперкомпенсации, а дальше задавать повторные нагрузки с нужной частотой, повсевременно получая положительное суммирование тренировочных эффектов. По сути выстроить тренировку Часть 2. Теория тренировки. по такому принципу нереально. Дело в том, что разные характеристики и функции, вносящие собственный вклад в общую тренированность, нужную для того либо другого вида спорта, имеют различное время восстановления и заслуги суперкомпенсации и разную продолжительность фазы суперкомпенсации. Так фаза суперкомпенсации креатинфосфата достигается через пару минут отдыха после нагрузки, приводящей к существенному Часть 2. Теория тренировки. понижению его уровня. Для заслуги выраженной суперкомпенсации содержания гликогена в мышцах требуется более 2-3 суток, к этому моменту уровень креатинфосфата уже вступит в фазу утраченной суперкомпнесации. А вот для восстановления структур клеток, разрушенных в процессе занятий, может потребоваться еще больший период времени, в течение которого уровень гликогена в мышцах уже Часть 2. Теория тренировки. может возвратиться к начальному уровню. В этой связи желаю сходу направить внимание читателей на тот факт, что заявления многих "гуру" бодибилдинга о том, что время восстановления мускулы после тренировки должно составлять n часов/дней, без указания о восстановлении какой ведущей функции речь идет, кажутся достаточно непонятными. Задать определенный период Часть 2. Теория тренировки. отдыха меж тренировками, позволяющий получать развитие всех тренируемых функций сразу, нереально.

Потому в традиционной спортивной школе годовой (и даже долголетний) период занятий разбивают на микро и макроциклы в процессе которых ставятся задачки по развитию определенных тренируемых свойств, чередование тренировочных занятий в процессе микроциклов осуществляется таким макаром, что бы Часть 2. Теория тренировки. физические нагрузки, направленные на развитие определенного двигательного свойства задавались через промежутки времени, обеспечивающие суперкомпенсацию ведущей функции, а нагрузки другой направленности, используемые в этот период, не оказывали отрицательного воздействия на восстановление основной функции. Но таковой способ срабатывает только при развитии невзаимосвязанных функций либо характеристик. В случае если определенное двигательное качество в Часть 2. Теория тренировки. равной мере находится в зависимости от развития нескольких функций либо характеристик, испытывающих одновременное напряжение в процессе 1-го тренировочного занятия и имеющих различное время восстановления, в течение микроцикла приходиться разнообразить интенсивностью и объемом занятий, накладывая волны


восстановления разных характеристик друг на друга таким макаром, что бы получить Часть 2. Теория тренировки. суперкомпенсацию главных тренируемых функций к моменту окончания микроцикла.

На рисунке 11 представлен простой вариант построения микроцикла для 2-ух тренируемых функций, имеющих различное время восстановления. В течении микроцикла одна из функций испытывает последовательное положительное суммирование тренировочных эффектов, в то время как другая поочередно вводится в стадию истощения и добивается суперкомпенсации только во Часть 2. Теория тренировки. время отдыха, или понижения нагрузки к концу микроцикла. Настоящая картина занятий еще еще труднее, представьте, что тренируемых характеристик и функций не две, а 10-ки. Но общие правила и закономерности, я думаю, вам уже стали понятны.

Как вы видите, традиционная теория тренировки оперирует такими понятиями как двигательные свойства, многофункциональные способности, и Часть 2. Теория тренировки. основывается на исследование процессов, приводящих к росту работоспособности мускул и организма в целом в разных режимах работы. Основой фактически всех видов спорта является конкретно работоспособность, и цель планируемых адаптационных конфигураций в организме спортсмена, обычно, – выход на новый уровень работоспособности. Гипертрофия мускул совсем не является целью тренинга в традиционном спорте, и Часть 2. Теория тренировки. воспринимается только как побочный продукт развития главных двигательных свойств, более того, в неких случаях, гипертрофия мускул может оказывать даже отрицательное воздействие на достижение стоящих перед спортсменом целей. Гостей же тренажерных залов, за редчайшим исключением, в основном интересует конкретно достижение гипертрофии мускул, ежели развитие двигательных свойств и увеличения работоспособности Часть 2. Теория тренировки.. Непременно, развитие работоспособности мускул содействует гипертрофии мышечной ткани.

Процессы, направленные на улучшение доставки кислорода к мускулам значительно развивают капиллярную сеть, что содействует общей гипертрофии мускул.

Тренировка окислительной активности мускул приводит к значительному росту в саркоплазме мышечных волокон количества и объема митохондрий – энергетических станций клеточки.

Поочередные процессы суперкомпенсации внутримышечных Часть 2. Теория тренировки. припасов гликогена приводят к значительному его скоплению, что, в свою очередь, наращивает объем саркоплазмы мышечного волокна.

Скопление других веществ, ответственных за энергообеспечение, деятельности мышц, таких, к примеру, как креатинфосфат, так же наращивает объем саркоплазмы, и даже не столько за счет объемов самих этих веществ, сколько за счет сопутствующего роста объема Часть 2. Теория тренировки. внутриклеточной воды.

Другими словами, тренировка работоспособности мускул приводит к гипертрофии мышечных волокон в главном за счет роста объема саркоплазмы.

Но самый значимый вклад в рост объемов и силы сокращения волокна заносит гипертрофия миофибрилл, все другие составляющие клеточки призваны только обеспечивать их сократительную активность. Как размер топливных баков самолета находится в Часть 2. Теория тренировки. зависимости от мощности его турбин, так и объем саркоплазмы мышечного волокна находится в зависимости от развития сократительного аппарата клеточки (ну и естественно от объема работы, часто выполняемой мускулами).

Как я упоминал в первой части, миофибриллы представляют из себя белковые нити, потому повышение количества и поперечного сечения миофибрилл Часть 2. Теория тренировки. в волокне впрямую связано с интенсивностью синтеза белка клеточкой. На данный момент является неоспоримым фактом то, что тренировка интенсифицирует синтез белка, но вот вопрос, – как и почему это происходит?

Как строится белок

Молекула белка представляет из себя цепочку аминокислот, число звеньев в какой исчисляется от нескольких 10-ов до нескольких Часть 2. Теория тренировки. тыщ. Всего в природе насчитывается более 300 видов аминокислот, но для строительства белка употребляется только 20. Характеристики белка определяются последовательностью аминокислот в цепочке, а так же пространственной конфигурацией самой цепочки (вторичная и третичная структура белка). Все белки человека строятся в клеточках без помощи других из аминокислот, поступающих в организм с белковой едой Часть 2. Теория тренировки. и синтезируемых самим организмом. Упрощенно процесс синтеза белка изображен на рисунке 12.

Код каждого белка записан в ДНК ядра клеточки в виде цепочки нуклеотидов. Композиция из 3-х нуклеотидов, именуемая кодоном, кодирует одну аминокислоту. Последовательность кодонов в ДНК определяет последовательность аминокислот в белке. Ген – последовательность нуклеотидов, кодирующая один белок. Эта Часть 2. Теория тренировки. последовательность считывается с ДНК и записывается в матричной – РНК (м-РНК), этот процесс именуется транскрипцией. мРНК – это вроде бы кусок ДНК способный выходить из ядра в саркоплазму, где закрепляется на рибосомах. Транспортные РНК (тРНК) доставляют к мРНК аминокислоты. Один конец тРНК выяснит на мРНК соответственный кодон и прикрепляется к нему. Аминокислота Часть 2. Теория тренировки., находящаяся на другом конце
тРНК, сцепляется с аминокислотой примыкающей тРНК, таким макаром, выстраивается цепочка белка.

Синтез белка очень непростой процесс и его интенсивность находится в зависимости от множества причин.

Сначала, считывание мРНК в ядре начинается под воздействием стероидных гормонов, вырабатываемых железами внутренней секреции и поступающими в кровь. Молекула Часть 2. Теория тренировки. гормона из крови просачивается в клеточку, где, при помощи белка сенсора, доставляется в ядро и разблокирует участок цепочки ДНК, ответственный за тот либо другой белок, после этого становится вероятной транскрипция мРНК.

Для пуска транскрипции РНК, нужно так же развернуть спираль ДНК, зачем употребляется фермент РНК-полимераза.

На синтез белка наисильнейшее воздействие Часть 2. Теория тренировки. оказывает гормон роста (СТГ либо соматотропин). По хим составу соматотропин это белок, потому он не может свободно просачиваться в клеточку, в отличие от стероидных гормонов, а повлияет на сенсоры, расположенные на поверхности клеточки. Механизм деяния галдежа роста до конца не исследован, но точно понятно, что он Часть 2. Теория тренировки. провоцирует деятельность РНК-прлимераз и рибосомного аппарата клеточки.

Ну и естественно для сборки белка требуется наличие в клеточке достаточного количества аминокислот и припасов энергии. Без аминокислот не из чего будет строить белок, а энергия нужна для сборки молекулы.

И так, для удачного синтеза белка требуются, как минимум, последующие условия:

· высочайший уровень анаболических Часть 2. Теория тренировки. гормонов в крови (тестостерона и соматотропина)

· наличие в клеточке белков-рецепторов тестостерона

· активность ферментов и причин транскрипции РНК (РНК-полимераз и др.)

· достаточное количество аминикислот в клеточке

· припас энергии в клеточке

Сейчас осталось только ответить на вопрос – как конкретно тренировка оказывает влияние на синтез белка?

Должен разочаровать читателя детально разъяснить механизм этого Часть 2. Теория тренировки. воздействия на нынешнем уровне развития науки нереально. Если о том, как происходит регуляция синтеза белка в простых одноклеточных организмах, когда в клеточке может идти строительство всех белков, закодированных в ДНК, ученые имеют определенное представление, то, как осуществляется регуляция синтеза белка в многоклеточных организмах, когда, на теоретическом Часть 2. Теория тренировки. уровне, любая клеточка может синтезировать все вероятные белки, закодированные в ДНК, но синтезирует только набор белков, присущий данному типу клеток, остается пока не известным. Да гормоно-рецепторный комплекс разблокирует участок ДНК, в каком закодирован определенный белок, но как гормон выяснит какой конкретно ген на этот момент нужен клеточке – миозин Часть 2. Теория тренировки. резвого волокна либо миозин неспешного волокна, а может быть миоглобин? Генетикам предстоит еще длинный путь, до того как раскроются все потаенны синтеза белка. Как же быть до того времени?

На нынешний момент существует несколько гипотез, пытающихся разъяснить воздействие тренировки на синтез белка в мышце. Но все эти догадки можно соединить Часть 2. Теория тренировки. в два конкурирующих направления – теория скопления и теория разрушения.

Сущность теории скопления заключается в том, что во время деятельности мышц в клеточке вырабатываются некоторые факторы-регуляторы, оказывающие воздействие на процессы считывания инфы с ДНК. Некие ученые относят к этим факторам увеличение кислотности среды в итоге деятельности мышц, влияющее Часть 2. Теория тренировки. на спирилизацию ДНК. Некие относят к факторам-регуляторам свободный креатин – при насыщенной деятельности кретинфосфат, находящийся в клеточке, в целях восполнения энергии передает свою фосфатную группу на АДФ, превращаясь в креатин, и конкретно креатин, по воззрению ученых, оказывает регулирующее воздействие на ДНК.

Думаю, что подобные процессы обязаны иметь место в регуляции Часть 2. Теория тренировки. интенсивности белкового обмена, – как понятно в случае обездвиживания мускулы интенсивность синтеза белка в клеточках понижается, другими словами движение само по себе является фактором-регулятором белкового синтеза. Меж тем я не могу отвести существенную роль этим процессам в гипертрофии мускул, потому что свое регулирующее воздействие данные причины оказывают конкретно во время Часть 2. Теория тренировки. работы мускул, а синтез белка идет восновном после прекращения нагрузки во время отдыха, когда концентрация факторов-регуляторов уже ворачивается к уровню, соответствующему для состояния покоя.

Я полагаю, что более полную картину способна сформировать теория разрушения, сущность которой заключается в нижеследующем.

Как я уже упоминал выше – организм это Часть 2. Теория тренировки. саморегулируемая система, настроенная миллионами лет эволюции на поддержание всепостоянства внутренней среды. Разрушение внутренних структур организма автоматом запускает процессы, стремящиеся вернуть утраченное равновесие. Так разрушение белковых структур клеточки должно здесь активизировать восстановительные процессы синтеза белка, создав все нужные условия для их протекания. То, что активность синтеза белка в покоробленной ткани Часть 2. Теория тренировки. в пару раз выше, чем в обычных критериях - это факт. Насыщенные восстановительные процессы не могут затихнуть сходу по окончанию восстановления покоробленных структур. Как и все остальные процессы, процессы синтеза белка имеют некую инерцию, потому, в итоге восстановления будет наблюдаться некий лишний анаболизм, приводящий к превышению уровня белка в клеточке над начальным Часть 2. Теория тренировки.. Другими словами, будет наблюдаться отлично популярная нам по восстановлению энергетических ресурсов суперкомпенсация. Другими словами восстановление белковых структур клеточки подчиняется этим же общим законам адаптации, с которыми вы уже знакомы.

Обычно регулирующую роль тренировки в гипертрофии мускул сводят только к интенсификации процессов синтеза РНК в ядрах клеток. Меж Часть 2. Теория тренировки. тем общий объем мускулы находится в зависимости от количества в ней мышечных клеток/волокон и от количества ядер в мышечных клеточках/волокнах (припоминаю, что мышечная клеточка и волокно это один и тоже объект). Согласно утвердившимся в среде спортивных физиологов представлении число мышечных клеток/волокон задается на генном уровне и не изменяется Часть 2. Теория тренировки. в процессе занятий, – об этом свидетельствуют большая часть тестов, проводившихся в данном направлении (Шекман Б.С.), хотя имеется и ряд экспериментальных данных заставляющих усомнится в этом постулате (об этом чуток позднее). Разъясняется неизменность количества клеток/волокон в мышце тем, что мышечная клеточка представляет из себя непростой многоядерный объект, ядра Часть 2. Теория тренировки. которого утрачивают способность к делению, как и вся клеточка, еще на шаге эмбрионального развития. Меж тем возможный объем клеточки/волокна находится в зависимости от количества в ней клеточных ядер – источников РНК. При иных равных критериях волокно с огромным количеством ядер будет иметь больший объем.

А сейчас внимание! Как указывает ряд Часть 2. Теория тренировки. тестов (M Cabric и N.T.James) в процессе занятий в мышечных клеточках возрастает количество клеточных ядер. Но ядра мышечных клеток не способны к делению! Так откуда же взялись новые ядра?

Ответ на этот вопрос можно отыскать в работах ученых, занимающихся неуввязками регенерации травмированной ткани. Как Часть 2. Теория тренировки. оказывается, на шаге эмбрионального развития, не все клеточки зародыша, из которых развивается мышечная ткань, соединяются в мышечные волокна и утрачивают способность к делению, часть из их (около 10%) остается в оболочке волокон в виде клеток-сателлитов. Клетки-сателлиты сохраняют способность к делению в протяжении всей жизни и являются резервом восстановления мышечной ткани Часть 2. Теория тренировки.. Только клеточки сателлиты способны быть источником новых ядер в волокне. Как демонстрируют опыты (Володина А.В., Женевская Р.П., Климов А.А. и Данилов Р.К., Улумбеков Э.Г. и Челышев Ю.А.) повреждение волокна приводит к активации клеток-сателлитов, которые, освободившись из оболочки, вступают в цикл деления, потом соединяются Часть 2. Теория тренировки. совместно, восстанавливая покоробленные волокна. Разумно представить, что к активации клеток-сателлитов после тренировки приводят процессы подобные травмам волокон. Многие знают на своем опыте, что насыщенная тренировка, в особенности после длительного перерыва, отзывается болью в следующие некоторое количество дней отдыха. Боль очевидно свидетельствует о разрушениях внутренней структуры мускул Часть 2. Теория тренировки.. Микроскопичные исследования демонстрируют, что в итоге занятий в ряде мышечных волокон нарушается упорядоченное размещение миофибрилл, наблюдается распад митохондрий, а в крови увеличивается уровень лейкоцитов, как при травмах либо заразном воспалении (Морозов В.И., Штерлинг М.Д с соавторами). Разрушение внутренней структуры мышечного волокна во время тренировки, назовем его Часть 2. Теория тренировки. микротравмой, приводит к возникновению в волокне обрывков белковых молекул, что активизирует лизосомы, "переваривающие", при помощи содержащихся в их ферментов, белковые структуры, подлежащие уничтожению. Если лизосомы не управляются с объемом повреждений, то через день наблюдается пик активности боле массивных "чистильщиков" – фагоцитов. Фагоциты – клеточки, живущие в межклеточном веществе и крови, основная задачка Часть 2. Теория тренировки. которых ликвидирование покоробленных тканей и чужеродных микробов. Конкретно продукты жизнедеятельности фагоцитов вызывают воспалительные процессы и боль в мышцах, через день после тренировки. Но меж тем, по-видимому, конкретно благодаря деятельности лизосом и фагоцитов повреждается оболочка мышечного волокна, и из нее высвобождаются клетки-сателлиты. Освободившись, клетки-сателлиты начинают цикл деления Часть 2. Теория тренировки. и соединяются с покоробленным волокном, увеличивая в нем количество ядер, тем, повышая его потенциальную возможность в синтезе белка.

В свете выше произнесенного, я бы не стал на сто процентов исключать возможность высвобождения клеток-сателлит в межклеточное место и слияние их в новые волокна, что достоверно наблюдалось в случае широких повреждений Часть 2. Теория тренировки. мышечной ткани, правда новые волокна в этих случаях создавались в замен утраченных, что совсем не приводило у общему повышению количества волокон в мышце. Но, если представить, что повреждения волокна не настолько пространны, чтоб привести к его смерти, а клеточки сателлиты пошли по пути слияния в новое волокно, то гиперплазия становится Часть 2. Теория тренировки. не таким уж неописуемым фактом, как это принято считать. Тем паче что есть ряд тестов выбивающихся из общих представлений о невозможности гиперплазии. Так Goneya W, удалось на 19-20% прирастить количество мышечных волокон в лапах кошек, которых он заставлял трениться с прогрессирующей нагрузкой. А Yamada S, Buffinger N, Dimario J Часть 2. Теория тренировки.&Strohman R (1989) и Larson L&Tesch PA (1986) проводили взятия проб из мышечной ткани у элитных бодибилдеров, и контрольной группы людей не владеющих значимой мускулатурой, анализ проб показал, что поперечное сечение волокон у элитных бодибилдеров только некординально больше чем у представителей контрольной группы, в то время как поперечное сечение мускул различалось Часть 2. Теория тренировки. значительно, другими словами бодибилдеры владеют огромным количеством волокон по сопоставлению с контрольной группой, что может быть или следствием гиперплазии волокон, или элитные бодибилдеры от рождения обладали существенно огромным количеством волокон, чем обыденные люди, но эти волокна были очень тонкими (потому что до тренировки элитные бодибилдеры обладали Часть 2. Теория тренировки. мускулатурой обыденных размеров). В последнее охото веровать меньше всего, потому что эта теория ставит крест на способности обыденных людей достигнуть сколько ни будь значимой гипертрофии мускул. Но не будем зацикливаться на вопросах гиперплазии, и потому что возможность последней у человека считается недоказанной, будем, по прежнему, исходить из того, что мышечный рост происходит Часть 2. Теория тренировки. только из-за гипертрофии уже имеющихся волокон. Но вот одной из обстоятельств гипертрофии самих волокон, как раз и является повышение в их количества клеточных ядер, что по оказываемому эффекту фактически равносильно гиперплазии.

Вернемся к рассмотрению процессов происходящих в мышце во время восстановления после тренировки. По окончании катаболического шага Часть 2. Теория тренировки. саморазрушения покоробленных структур начинается шаг компенсации – восстановления внутренней структуры волокон, который, ради справедливости должен увидеть, не всегда может закончиться суперкомпенсацией. При очень широких травмах либо отсутствии критерий для восстановления итог может быть прямо обратным.

Против теории разрушения в большинстве случаев приводят последующие аргументы: "Если предпосылкой роста являются Часть 2. Теория тренировки. микротравмы, то почему же мускула не вырастает, если ее лупить палками?"

Ответ на этот вопрос можно отыскать в работе Володиной А.В., целью ее докторской диссертации является исследование процессов, препятствующих реализации регенерационного потенциала, заложенного в мышечном волокне. Опыты проявили, что, в критериях широкого повреждения волокон, сопровождающегося ишемией (нарушением кровоснабжения Часть 2. Теория тренировки.) покоробленных тканей, вызывающей недостаток в снабжении волокна кислородом и питательными субстанциями, часть клеток-сателлит погибает и поглощается фагоцитами, а часть идет по пути перевоплощения не в мышечные клеточки, а в фибробласты (клеточки, производящие коллаген). В конечном итоге место повреждения затягивается соединительной тканью, а количество волокон в мышечной ткани понижается, из-за Часть 2. Теория тренировки. смерти части из их от повреждений.

Разумеется, что при микротравмах волокон – разрушении внутренней структуры волокна без нарушения его целостности, в отличие от травм целой мускулы, снабжение волокон кислородом, а так же его иннервация не нарушены, потому условия, приводящие к смерти целых волокон и клеток-сателлитов, отсутствуют.

И так, если объем Часть 2. Теория тренировки. микротравм, приобретенных в процессе тренировки, был не очень велик для срыва восстановительных процессов, но достаточен для активации клеток-сателлитов, то в подвергшемся тренировочной нагрузке волокне возрастает количество клеточных ядер. Восстановление энергетических ресурсов после тренировки приводит к суперкомпенсации энергетических веществ, а лизис разрушенных тренировкой белков наращивает содержание свободных аминокислот конкретно Часть 2. Теория тренировки. в волокне, что в совокупы делает подходящие условия для интенсификации процессов синтеза белка. При условии достаточного по времени и настоящего отдыха, отсутствия новых стрессовых нагрузок, адекватного снабжения волокна энергией и пластическими ресурсами (аминокислотами) насыщенные процессы восстановления приведут к скоплению в волокне белковых структур сверх уровня, который Часть 2. Теория тренировки. был до тренировки, другими словами будет наблюдаться гипертрофия мускул.

Нужно отметить, что последовательность протекания фаз общей неспецифической адаптационной реакции (синдрома стресса) такая, что обеспечивает поддержку обрисованных выше регенерационных процессов на системном уровне. 1-ая катаболическая фаза стресс реакции, сопровождается выбросом кортикостероидов, что приводит к мобилизации энергетических ресурсов организма и обеспечивает Часть 2. Теория тренировки. индукцию ферментов лизосом и фагоцитов, расщепляющих белок (кортикостероиды являются теми гормонами, которые активируют на ДНК клеток гены протеолитических ферментов), что содействует скорейшему очищению волокон от покоробленных структур. В следующей фазе стресс реакции синтез кортикостероидов сменяется синтезом анаболических гормонов, что обеспечивает на системном уровне компенсаторный анаболизм.

Как здесь не вспомнить об основном законе Часть 2. Теория тренировки. философии – единстве и борьбе противоположностей. Анаболизм активизируется катаболизмом – мышечный рост есть следствие их подготовительного разрушения.

Что такое микротравма

Открытым остается вопрос, что вызывает разрушение внутренней структуры волокна и является тем стрессом для мускулы? До того как ответить на этот вопрос, рекомендую читателям вспомнить механизм сокращения мускул, описанный Часть 2. Теория тренировки. в I части.

Ученый и силовик Фредерик Хетфилд, считающий роль микротравм в тренировочном процессе быстрее отрицательной из-за необходимости долгого восстановления, считает, что предпосылкой микротравм является повреждение миофибрильных нитей во время негативных повторений. Ах так он обрисовывает механизм этих повреждений: "Потому что количество перекрестных мостиков, старающихся уменьшить мышцу недостаточно Часть 2. Теория тренировки., они практически "продираются" через мостики соединений нити, стараясь вызвать концентрическое сокращение. Но сцепиться, как надо им не удается, они срываются и повреждаются. Эти деяния, очень напоминающие протаскивание щетины одной зубной щетки через другую, сопровождаются сильным трением, и мышечные нити разрушаются"

Не правда ли образно? Но, на мой взор, несколько сумбурно Часть 2. Теория тренировки. – так пишут когда желают разъяснить то, что до конца не понимают сами. К огорчению, мэтр ошибся два раза.

Во-1-х, микротравмы появляются не только лишь при негативных повторениях, да и при положительном движении.

Во-2-х, использовать термин "трение" для описания взаимодействия молекул неправильно. Сила трения введена в физике для описания Часть 2. Теория тренировки. на макро-уровне поверхностного взаимодействия тел специально, чтобы абстрагироваться от настоящей природы "трения" – электрического взаимодействия молекул поверхностного слоя.

Механизм повреждения миофибрильных нитей носит несколько другой нрав, чем обрисовывает Хетфилд, и мне удалось его аналитически смоделировать.


Для осознания механизма повреждения миофибрильных нитей следует обратиться к рассмотрению фаз движения Часть 2. Теория тренировки. миозинового мостика, которые кратко уже описаны в первой части статьи. На данный момент остановимся подробнее на этом вопросе (рис. 13).

Итак, в первой фазе, еще до сцепления с актином, головка миозинового мостика несет внутри себя АТФ. Дальше во 2-ой фазе под действием фермента АТФаза АТФ гидролизуется, расщепляясь на АДФ и неорганический фосфат. Происходит Часть 2. Теория тренировки. это на не связанном с актином миозине, после чего миозиновая головка может объединятся с актином – 3-я фаза. Для совершения рабочего хода мостика употребляется энергия, освобождающаяся при диссоциации товаров гидролиза АТФ. Основная толика энергии выделяется при высвобождении неорганического фосфата (переход из третей фазы в четвертую) и наименьшая часть при Часть 2. Теория тренировки. высвобождении АДФ (переход из четвертой фазы в пятую). В пятой фазе – ригорное состояние мостика, мостик уже не генерирует силу, но как и раньше находится в сцепленном состоянии, вывести его из этого состояния может только молекула АТФ. Поглощая АТФ, головка миозина перебегает в шестую фазу, после этого отцепляется Часть 2. Теория тренировки. от актина, ворачиваясь в начальное состояние (1-ая фаза).

Анализируя фазы движения миозинового мостика, я сходу направил внимание на тот факт, что для отцепления мостика от актина требуется молекула АТФ. При скольжении нитей миозина повдоль актина под действием сил тянущих мостиков (положительное движение) либо под действием наружной силы (негативное движение) сцепленные Часть 2. Теория тренировки. мостики растягиваются и мешают движению, этим, как вы помните, разъясняется различие в силе развиваемой волокном при удлинении и сокращении и сокращении с разной скоростью. Когда АТФ в мышце находится в достаточном количестве, мостики успевают впору отцепиться, но что будет, если, при понижении концентрации АТФ в мышце, молекула АТФ не успеет отцепить Часть 2. Теория тренировки. головку миозина до того, как растяжение мостика превзойдет предел его прочности? Естественно сцепленный мостик разорвется! (Рис. 14).

Вы, наверняка, слышали о состоянии трупного окоченения мускул? Наступает оно поэтому, что в мертвом организме припасы АТФ не восполняются, и мостики миозина оказываются надежно сцепленными с актином. Представьте, что произойдет Часть 2. Теория тренировки. с мышцей трупа, если ее против воли растянуть. Итак вот нечто схожее происходит и с отдельными волокнами живой мускулы, в каких из-за насыщенной деятельности резко понижается уровень АТФ.


Нужно осознавать, что изображенное мной место разрыва мостика довольно условно, я не могу точно сказать, где находится самое слабенькое звено Часть 2. Теория тренировки. в цепи, но то, что при движении, сопровождающемся недочетом АТФ, должно происходить нефизиологическое разрушение акто-миозинового комплекса – безоговорочно.

"Эврика!" – воскрикнул я. Вот оно разъяснение системы Ментцера! Работа до "отказа" вызывает истощение припасов АТФ и, соответственно, разрывы в акто-миозиновом комплексе, что является стрессом для мускулы и вызывает адаптационную реакцию. Сходу спешу предупредить Часть 2. Теория тренировки. читателей, удовлетворенность моя была досрочной. Как оказывается "отказ" наступает совсем не из за исчерпания припасов АТФ, и уровень АТФ остается довольно высочайшим даже в вялой мышце. Решение задачки оказалось не таким обычным, зато еще больше прекрасным.


chast-3-samostoyatelnaya-rabota-po-kursu-istoricheskoe-kraevedenie-uchebno-metodicheskoe-posobie-dlya-studentov.html
chast-3-shkatulka-s-sekretami-ili-tehnologii-kotorie-rabotayut-upravleniya-personalom-kak-perevodnih-tak-i-rodnih.html
chast-3-sovershenstvovanie-uchitelskogo-korpusa-federalnij-gosudarstvennij-obrazovatelnij-standart-nachalnogo.html